阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）是一种以进行性认知功能衰退为主要特征的神经退行性疾病，是导致痴呆症最常见的病因。近年来，随着人口老龄化趋势的加剧，AD的发病率逐年上升，已成为全球公共卫生的重要挑战之一。本文旨在综述目前关于阿尔茨海默病发病机制及相关影响因素的研究进展，为今后的防治策略提供理论依据。

首先，从病理学角度来看，AD的主要特征包括β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的老年斑以及tau蛋白异常磷酸化导致的神经纤维缠结。这些病理变化被认为是疾病发生发展的核心环节。研究表明，Aβ的异常聚集不仅破坏神经元之间的信号传递，还可能引发炎症反应和氧化应激，从而加速神经细胞的死亡。

其次，遗传因素在AD的发生中起着重要作用。家族性阿尔茨海默病（FAD）通常由APP、PSEN1或PSEN2基因突变引起，而散发性阿尔茨海默病（SAD）则与APOE ε4等位基因密切相关。近年来，全基因组关联研究（GWAS）揭示了多个新的易感基因，如TREM2、CLU、BIN1等，进一步拓展了我们对AD遗传基础的理解。

此外，环境与生活方式因素也被认为是AD的重要诱因。长期缺乏运动、不良饮食习惯、慢性压力、睡眠障碍以及社会孤立等因素均可能增加患病风险。例如，有研究指出，高脂肪饮食和肥胖与脑内Aβ水平升高存在相关性，而规律锻炼则有助于改善大脑血流和神经可塑性。

值得注意的是，近年来越来越多的研究关注到神经炎症在AD发展中的作用。小胶质细胞作为中枢神经系统的主要免疫细胞，在清除Aβ过程中发挥关键作用，但过度激活可能导致炎症因子释放，进而损害神经元。因此，调控神经炎症反应成为当前研究的一个热点方向。

最后，随着多组学技术的发展，如转录组学、蛋白质组学和代谢组学的整合分析，研究人员能够更全面地解析AD的复杂机制。这些技术的应用不仅有助于发现新的生物标志物，也为个性化治疗提供了可能性。

综上所述，阿尔茨海默病的发病机制涉及多种复杂的生物学过程，未来的研究需要进一步探索其分子机制，并结合临床实践开发有效的预防和干预手段。只有通过多学科交叉合作，才能为AD患者带来更好的生活质量与治疗前景。